Estrés Calórico en Toros: El Factor Oculto que Afecta la Reproducción Bovina

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Las altas temperaturas reducen la calidad seminal y el rendimiento reproductivo en el ganado

Expertos advierten sobre la necesidad de estrategias de manejo para mitigar los efectos del calor

Redacción / CAMBIO 22

Los factores y condiciones que afectan nocivamente el sistema reproductivo del toro, como aspectos nutricionales, fisiopatológicos, ambientales, hormonales, entre otros, es por esto que los diferentes factores que conllevan a un estrés calórico se deben minimizar en cuanto al lugar, animal y manejo que se le realiza (Guevara, 2019). Esto se tiene en cuenta debido a que cada raza tiene una condición climática diferente, el tipo de alimentación interfiere en cuanto al confort del animal y el lugar donde se adecua, todos estos parámetros se deben de tener en cuenta para que haya un mejor aprovechamiento del potencial del animal en cuanto a la producción y reproducción (Guevara, 2019). El medio ambiente puede afectar los parámetros reproductivos del toro, pues cuando el medio ambiente cambia y hay elevación de la temperatura, ocurre estrés calórico, ya que la temperatura corporal del animal se incrementa y no se puede liberar de forma eficiente, lo que genera como compensación, incremento del consumo de oxígeno del animal. Debido a esto, los efectos del estrés calórico sobre la reproducción se basan, en el principio biológico general por el cual la preservación de la vida tiene preferencia sobre la preservación de la especie, cuando la existencia del individuo está en peligro (Betancourt, 2017).

En los machos a medida que aumenta la temperatura ambiental se ve disminuida la espermatogénesis, y aumenta el porcentaje de atipias (alteración en la morfología celular normal) y de espermatozoides muertos. Además, cuando están expuestos a la radiación solar, la calidad y cantidad de producción de esperma disminuye, igual que su libido. Sin olvidar que una inadecuada termorregulación persistente puede dar lugar a alteraciones en las características del tejido testicular conocida como degeneración testicular (Marroquín, 2018). La degeneración testicular, es una causa importante de infertilidad en los machos no solo bovinos, sino en todas las especies. La degeneración testicular es además de las causas más comunes de infertilidad como de subfertilidad. Entre los factores causantes además de la elevación de la temperatura testicular se pueden considerar infecciones, factores nutricionales, lesiones vasculares y lesiones obstructivas. El testículo con degeneración muestra disminución de tamaño, fibrosis, alteraciones en la espermatogénesis, aumento de esperma inmaduro o anormal y azoospermia en los casos más severos (Betancourt, 2017). El estrés calórico y su relación con variables reproductivas en machos bovinos se determinó que ciertos parámetros seminales, así como la influencia del ITH sobre estos, se correlacionan directamente, debido a que los distintos factores ambientales como temperatura y humedad influyen en la reproducción del macho afectando tanto la calidad seminal como la libido (Guevara, 2019).

Debido a estas condiciones medioambientales de alta temperatura, ocasiona degeneración testicular y reducen el porcentaje de espermatozoides normales y fecundos en el eyaculado. Entonces, los bovinos sometidos a altas temperaturas ambientales presentan menor calidad seminal, puesto que los espermatozoides que se encuentran en desarrollo en los testículos, en el momento del aumento de temperatura experimentan daños (como muerte y falta de cola), este efecto del estrés por calor en el macho reproductor, tienen repercusión en parámetros seminales tales como: concentración, número de espermatozoides y células móviles siendo estos más bajos en verano que en invierno y primavera, de igual manera un alto porcentaje de espermatozoides con defectos mayores durante el verano (Marroquin, 2018). Esta baja calidad seminal es debida principalmente a las afectaciones que sufren las células de Sertoli por el estrés calórico; este a su vez induce apoptosis, estrés oxidativo en dichas células, el cual puede inducir a la infertilidad por el daño que ocasiona en los lípidos y proteínas de la membrana del espermatozoide, también por el daño que provoca en el ADN del espermatozoide, esto se traduce a un pobre desarrollo embrionario y abortos involuntarios. Para hacerle frente al proceso de estrés oxidativo, el organismo cuenta con mecanismos de defensa antioxidantes que incluyen un grupo complejo de enzimas entre las que se encuentran la Dismutasa superoxidasa (SD), la catalasa, la fosfato deshidrogenasa (PD), y especialmente la Glutattion reductasa (GPx). La localización de GPx en el toro, se da a nivel de los espermatozoides, testículos y epidídimo, y su actividad se logra monitorear mediante un análisis de inmunofluorescencia, existiendo una alta correlación entre la actividad de esta enzima en el semen y el número de espermatozoides motiles (Betancourt, 2017).

Estudiando el estrés calórico desde el enfoque endocrinológico, se requiere partir desde la cadena, eje hipotalámico-hipofisario-adrenal por medio de la cual el animal reacciona ante el estrés, alterando su funcionamiento normal. Empieza por un estímulo estresor o factor desencadenante el cual determina la liberación de CRH (factor liberador de hormonas corticotropas) dadas desde el SNC (sistema nervioso central) específicamente en el hipotálamo, el cual estimula la adenohipófisis o hipófisis anterior que es la encargada de secretar la hormona adrenocorticotropa (ACTH) que actúa sobre las glándulas suprarrenales y adrenales ocasionando una liberación de cortisol, la CRH interfiere en la función reproductiva estimulando la producción de β- endorfinas con propiedades opioides y directamente mediante la secreción de la ACTH (Valadez, 2019). La activación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal como respuesta a situaciones estresantes afecta de modo significativo el funcionamiento reproductivo de varias especies domésticas entre ellos los bovinos. Los glucocorticoides disminuyen directamente el contenido de receptores testiculares para la hormona luteinizante (LH) y reducen la producción de testosterona. Además, disminuye el número de receptores para las gonadotropinas, mientras que su acción negativa sobre la esteroidogénesis testicular incluye la reducción del número de células de Leydig al promover la apoptosis (Betancourt, 2017). El CRH es secretado a nivel hipotalámico, pero en situaciones estresantes también es producido por las células intersticiales o de Leydig a nivel testicular (iniciado por Serotoninas), actuando en los receptores en la membrana de las células de Leydig como un potente regulador negativo para la LH cuyos principales receptores se encuentran en estas células intersticiales, dando lugar a un bloqueo por medio de una proteína kinasa C como respuesta al estrés (Guevara, 2019). Así se impide la producción de andrógenos por dichas células, recordando el papel fundamental que la testosterona y la dihidrotestosterona ejercen a nivel de la espermatogénesis. Las células de Sertoli, en su actividad de moldeadoras y activadoras de las células primordiales (Espermatogonias en adelante), requieren como hormonas de estímulo tanto la hormona FSH como los andrógenos mencionados. En caso de que algo de este mecanismo falle, la consecuencia se ve reflejada en la cantidad y calidad de espermatozoides producidos, Es así como el estrés calórico, sumado a la humedad, impiden que los mecanismos termorreguladores del toro sean capaces de mantener un equilibrio que no afecte la calidad seminal (Vergara, 2018).

Trastornos en el Crecimiento

El funcionamiento del organismo necesita un aporte energético necesario para poder llevar a cabo sus funciones vitales; una parte de la energía es retenida para servir a las necesidades de crecimiento (anabolismo); sin embargo, las hormonas liberadas durante el estrés tienen una acción predominantemente catabólica (Guevara, 2019). Las catecolaminas elevan el consumo de oxígeno del metabolismo basal, acentúan la degradación del glicógeno hepático y muscular y estimulan la liberación de ácidos grasos y de proteínas. La hiperactividad del eje hipófisis corteza suprarrenal está acompañada de una disminución de las hormonas anabolizantes tales como la somatotropina u hormona de crecimiento, de las hormonas sexuales (andrógenos, pero sobre todo estrógenos en bovinos) y de las hormonas tiroideas. La formación de huesos se ve disminuida por glucocorticoides, los cuales además como efecto una menor absorción intestinal de calcio y una mayor excreción urinaria del mismo, provocando hipocalcemia que se verá compensada por un aumento de la secreción de parathormona del paratiroides, quien para remover los niveles sanguíneos de calcio lo obtendrá de los huesos, agravándose el problema por una reabsorción ósea (González, 2019).

Trastornos en la Reproducción

El estrés calórico y su relación con variables reproductivas en toros los parámetros seminales, así como la influencia del ITH sobre estos, se correlacionan directamente, debido a que los distintos factores ambientales como temperatura y humedad influyen en la reproducción del macho afectando tanto la calidad seminal como la libido. Debido a estas condiciones medioambientales de alta temperatura, ocasiona degeneración testicular y reducen el porcentaje de espermatozoides normales y fecundos en el eyaculado (González, 2019). Los bovinos sometidos a altas temperaturas ambientales presentan menor calidad seminal puesto que los espermatozoides que se encuentran en desarrollo en los testículos, en el momento del aumento de temperatura experimentan daños (como muerte y falta de cola), mientras los espermatozoides epididimarios no son afectados. Los efectos del estrés por calor en el macho reproductor, tienen repercusión en parámetros seminales tales como: concentración, número de espermatozoides y células móviles siendo estos más bajos en verano que en invierno y primavera, verificando que un alto porcentaje de espermatozoides con defectos mayores durante el verano. Entonces el principal mecanismo del estrés calórico para dar lugar a una inadecuada calidad seminal se basa en la hormona CRH – factor liberador de la hormona corticotropa (ACTH), ya que desencadena la cascada del estrés con acciones de tipo inhibitorio tanto a nivel testicular como central con la inhibición de la hormona LH.
Trastornos en el Sistema Inmune.

La presencia de receptores para las hormonas y la conexión funcional entre el sistema linfoide y el nervioso revela la existencia de una comunicación entre los sistemas inmune, nervioso y endócrino. Se ha demostrado que diferentes agentes estresantes tienen efectos en los niveles de hormonas del estrés y citocinas elevando interleucinas IL-1, IL-6 y β-endorfinas (González, 2019). Los glucocorticoides también modulan la respuesta inmune e inhiben la producción de citocinas; el cortisol es un potente antiinflamatorio e inmunorregulador que inhibe la producción de IL-1. Se ha demostrado que el estrés altera las características de migración de los leucocitos, modifica la producción de citocinas, y altera el repertorio de receptores presentes en linfocitos T, debido al efecto que tienen el desarrollo de las células. En forma característica, el estrés induce la activación de la vía hipotalámica pituitaria adrenal y de la división simpática del Sistema Nervioso Autónomo. Dicha respuesta culmina cuando cesa el estímulo causante del estrés, y el organismo vuelve al estado que tenía del iniciarse el estímulo.

Trastornos en el metabolismo

Existen otras complicaciones secundarias, como es el caso de la síntesis de Bicarbonato (CO2), que se produce en los procesos metabólicos y se libera continuamente a los líquidos orgánicos en una carga ácida volátil (González, 2019) y se produce también, dentro del proceso metabólico, otra carga ácida menos volátil derivada de la oxidación incompleta de la sustancia metabolizada y traducida en H+. El CO2 es generado en los tejidos por los procesos metabólicos y respiratorios celulares y es transportado por la sangre hasta los capilares pulmonares para su excreción. En la acidosis metabólica, el factor primario para aumentar las concentraciones de hidrogeniones (H+) es una disminución de la concentración de bicarbonato (CO2) en los fluidos extracelulares (González, 2019). Este problema sucede principalmente en las alteraciones del equilibrio ácido-base, cuyas múltiples causas pueden agruparse en aumento de la ingestión y producción de ácidos, disminución de la eliminación de ácidos y la pérdida excesiva de bases; existe un predominio de los aniones ácidos que entre en un círculo vicioso por el agotamiento de la Reserva alcalina hasta el desequilibrio del pH plasmático. Y sucede en trastornos digestivos de los animales, como la cetosis y diarreas profusas. También puede existir una acidosis respiratoria por la concentración de ácido carbónico extracelular, por defecto de ventilación pulmonar (en caso de estrés térmico por altas temperaturas). Paralelamente a se produce hipoxia o disminución de la tensión tisular de oxígeno (pO2), por hematosis incompleta (insuficiencia respiratoria), combinándose los efectos nosogénicos de la falta de oxígeno con los excesos de ácido carbónico. Existe también, una propensión a padecer alcalosis respiratoria por una hiperventilación pulmonar, que conduce a la disminución del ácido carbónico en sangre y fluidos intersticiales (hipocapnia). Pero también se produce hipoxia, por la dificultad que opone la hemoglobina a desprenderse del oxígeno, al disminuir la tensión de carbónico (pCO2) a nivel de tejidos. La hipocapnia determina una vasoconstricción cerebral, con obnubilación sensorial, parestesias y, en casos avanzados, crisis tetanoides (González, 2019).